皮肌炎大家有没有听过，在现代社会不少女性患者出现皮肌炎时会感到皮肤发痒。当这种感觉出现时，我们应该立即去医院接受治疗。如果不及时治疗，会对患者皮肤造成严重伤害。那么皮肌炎症状有什么？皮肌炎发生的原因有哪些？想要了解的朋友就不要错过咯！
皮肌炎症状有什么
一、皮肤损伤通常发生在眼睑两侧，两侧上下眼睑呈紫红色，实质性水肿，但眼裂大小正常，睁眼不受影响。化妆品过敏引起的阳光皮炎，虽然两侧上下眼睑也明显红肿，但眼裂明显较小，难以睁开眼睛。
二、早期皮肌炎皮肤损伤部位，除了眼睑，它经常涉及整个面部皮肤，包括前额、脸颊、颧骨、耳朵和下巴，弥漫性红肿，整个面部没有正常的皮肤可见。此时，用手指轻轻按压面部红肿的皮肤，就像按压橡胶块一样。化妆品过敏引起的日光性皮炎，虽然面部皮肤也红肿，但仔细观察，红肿范围仅限于脸颊两侧，下巴，红斑边缘清晰，面部可见许多正常颜色的皮肤，此时如果用手指轻轻按压红肿的皮肤，就像按压棉花一样柔软。
早期皮肌炎的皮肤损伤部位也可以累及整个颈部和前胸。V字区皮肤弥漫性红肿，触摸时也有橡皮块状的硬度感。化妆品过敏引起的日光性皮炎在颈部和胸部无皮肤损伤。
三、早期皮肌炎患者四肢大小关节伸侧周围皮肤，可以看出，许多小红疹、滴状红斑或滴状白斑也附着在皮肤损伤上。早期皮肌炎患者四肢大小关节周围皮肤的这些细微表现，医学上称为Got-tron征，这是早期皮肌炎患者特有的皮肤损伤。
四、早期皮肌炎患者常伴有全身不适症状，比如全身肌肉酸痛，虚弱，上楼梯感觉腿很费力；举手梳头时，举起手臂很难；慢慢抬头，费力。
上述早期皮肌炎的皮肤损伤表现是由其特殊的病理变化引起的。此时，皮肤损伤的深度已累及皮下肌肉，表现为肌纤维水肿、断裂、变性、皮下、血管内膜增厚、血管腔明显狭窄，甚至血管腔堵塞。
五、早期皮肌炎和实验室检查的一些变化，如果患者血清中的肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等生化指标会显著增加。这些都是由皮肌炎引起的大量肌纤维坏死和肌纤维中大量酶释放到血液中引起的。
以上是皮肌炎的症状，我们都很清楚，一般这种疾病发生在女性患者身上，因为女性朋友喜欢使用化妆品，使用化妆品不当，容易患皮肌炎，希望患者注意生活，祝你早日康复！
皮肌炎发生的原因有哪些
皮肌炎的出现给患者的生活带来了沉重的压力。无论年龄如何，我们都可能患皮肌炎。患皮肌炎后，患者的皮肤会出现许多症状。当我们发现皮肌炎时，我们应该及时治疗。让我们看看皮肌炎的发生！
1、血管病变理论：血管病变，尤其是儿童型皮肌炎。任何弥漫性血管病变都会导致横纹肌缺血，导致单纤维坏死和肌肉梗死。DM/PM特别儿童皮肌炎患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，所以这是导致皮肌炎的病因的重要因素。
2、免疫学研究：鉴于皮肌炎患者血清免疫球蛋白增加，肌肉活检标本显示微小血管IGG、IGM和C3补体膜攻击复合物C56-C9沉积和沉积的程度似乎与皮肌炎的活动有关。因此，这是皮肌炎的病因之一。
3、感觉学说：近年来，一些学者观察电镜观察皮肌炎患者的肌肉和皮肤损伤，发现肌细胞核、血管内皮细胞、血管周围的组织细胞、成纤维细胞浆和类似粘性病毒或副粘性病毒的核膜颗粒。然而，在动物实验中，皮肌炎患者的肌肉和血浆尚未注射，导致肌肉炎症，抗病毒抗体无法从皮肌炎患者的血液中检测到。因此，这不能确定为皮肌炎的病因。
皮肌炎的检查
血象通常没有明显变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约三分之一的病例有嗜酸性粒细胞增加，红细胞沉降率中等，血清蛋白总量保持不变或减少，白球蛋白比下降，白蛋白下降，α2和γ增加球蛋白。
（一）免疫学检测 DM/PM两种自身抗体可以在患者血清中检测到。
1.抗体 直接抗肌及其成分Wada通过放射免疫测定，发现高纯化肌浆球蛋白PM血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90％，其他结缔组织病患者未发现抗体。Nishikai肌炎中肌红蛋白抗体阳性率为71％，其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于其他结缔组织病低于15％，正常人没有发现。
2.细胞浆抗体抗体LE细胞约10％抗核抗体约1/5~1/3阳性，核型主要为微小斑点型。
⑴抗J0-1抗体：组胺酰是抗原tRNA抗胞浆抗体，全成酶，PM中阳性率为30％～40％，DM中《5％，儿童型DM很少见。也可见于重叠综合征，尤其是干燥综合征患者。与此同时，质性肺部疾病密切相关。
⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8％病例阳性，儿童型DM伴有恶性肿瘤DM偶见。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率8~12％，也可见于与硬皮病重叠的病例。
⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA肌炎患者中阳性率为合成酶抗体3％～4％。
⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体的阳性率为3％，抗非肌炎患者PL-7和PL-12抗体是罕见的，两者和J0-1与抗体相关的疾病是同一亚类肌炎。
⑹其他细胞浆抗体在肌炎患者中发现①Fer抗体;②Mas两者都是罕见的抗体；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体和肌炎患者的阳性率通常是7％～8％，与其他结缔组织病重叠的病例很常见；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10％～15％。
3.其他免疫学检查 约1/3的患者C4轻度至中度降低，C3偶尔减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。
病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例的直接免疫荧光法测定IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但是没有连续沉积，与SLE不同。
（二）尿肌酸排泄增加
在正常情况下，肌酸的合成过程首先是将精氨酸转移到甘氨酸中，然后将接受蛋氨酸的甲基变成肌酸，在肝脏中合成，大部分由肌肉摄入，以含有高能磷酸键的磷酸肌酸的形式存在，其中高能磷酸键可以在磷酸激酶的催化下转移到二磷酸腺苷中，产生三磷酸腺苷。当三磷酸腺苷合成增加时，一些磷酸可以通过反向反应储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉中代谢脱水，形成肌酐后从尿液中排出。生理性肌酸尿可在发育期、妇女月经前后和老年人发生，但总体重不超过每公斤4mg。患此病时，由于肌肉病变，肌酸摄入量减少，参与肌肉代谢活动的肌酸量减少，肌酐量减少，血液中肌酸量增加，肌酐量减少，肌酸从尿液中排出，肌酐排出量减少。皮肌炎患者的肌酸排出量甚至可以高达24小时2g。
（3）血清肌浆酶测定
血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、特别是乳酸脱氢酶的测定值增加CPK，血清酶的增加通常与本病肌肉病变的生长平行，可反映疾病的活动性。一般来说，在肌肉力量改善前3~4周，临床复发前5~6周，可预测病情恶化。CPK值增高，其CKMM1：CKMM《30％和CKMM1：》1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但该酶对肌肉无特异性，肝脏中醛缩酶较多，肝病时酶也会增加。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。
（4）肌电图变化
肌原性萎缩阶段，常见的是失神经纤维颤动，病变肌肉表现为失神经现象，表现出不规则、不随意的放电波形。并非所有的肌肉纤维都受到同样的影响，其中大部分是正常的肌肉纤维分散的。轻力时为短期多相运动单位，最大力时为低压干扰相多波增加。
（五）组织学变化
1.肌肉变化 肌肉被广泛或部分侵犯，肌肉纤维早期肿胀，水平线消失，肌肉浆透明，肌肉纤维膜细胞核增加，肌肉纤维分离和断裂。在性病变中，肌肉纤维可以是玻璃、颗粒、气泡变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失，有时可以看到钙沉着、间质炎症变化、血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄甚至栓塞，血管淋巴细胞与浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在水平肌肉中，有些病例光滑，心肌也可能发生相同的病变。
也有学者认为DM最具特征性的病理变化是束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤往往集中在肌束周围，在横截面上，肌束边缘的肌纤维直径明显缩小。有些人认为这是原因DM更多的病变局限于肌肉外套。肌肉外套的纤维增厚导致肌肉纤维在肌束边缘萎缩。有人解释说，束周萎缩是血管损伤外周肌束血管中断引起慢性缺血的结果。
2.皮肤变化 在早期水肿红斑阶段，可见表皮角化、棘层萎缩、钉突消失、基底细胞液化变性、真皮粘液水肿、血管扩张、周围淋巴细胞浸润、少量组织细胞、色素失禁、性病、胶原纤维肿胀、均质化硬化、血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液变性、钙沉着、表皮进一步萎缩、皮肤附着力也萎缩。
（六）其他
肌红蛋白存在于骨骼和心肌中。政党的血液和尿液中只有少量的肌红蛋白。严重的肌肉损伤可以释放大量的肌红蛋白。血清肌红蛋白的测定可以作为衡量疾病活动程度的指标。尿液中可见的血红蛋白样色素；当病情恶化时，排量增加，缓解量减少。还有尿液报告3-甲基组氨酸排出量增加是肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。
